" Giới thiệu
Như dự đoán, toàn bộ hệ thống renin-angiotensin chủ yếu được điều chỉnh ở cấp độ thận. Việc đưa renin vào tuần hoàn trên thực tế được kích thích bởi tất cả các yếu tố quyết định hạ huyết áp, chẳng hạn như giảm thể tích tuần hoàn, cạn kiệt natri, giãn mạch và các yếu tố có lợi cho nó ( glucagon, bradykinin, PGE2, PGE1). Mặt khác, việc truyền renin vào hệ tuần hoàn, và cùng với nó là tác dụng tăng huyết áp của angiotensin II, bị ức chế bởi "tăng thể tích máu" do tăng huyết áp, do giữ natri, do co mạch và do các yếu tố có lợi (mineralocorticoid, thuốc lợi tiểu vasopressin, cũng gây tăng thể tích máu bằng cách thúc đẩy tái hấp thu nước ở thận). Cuối cùng, có một sự kiểm soát ngược lại tiêu cực, theo đó việc sản xuất renin bị ức chế bởi sản phẩm của chính nó, chính xác là angiotensin II.
Sự điều hòa của hệ thống renin angiotensin cũng bị ảnh hưởng nhiều bởi hoạt động của ACEI, vì angiotensin I được tạo ra bởi quá trình phân giải protein của renin làm tăng mạnh hoạt tính của nó chỉ sau khi được chuyển đổi thành angiotensin II bởi enzym nói trên. Sự chuyển đổi Enzyme này là đặc biệt thể hiện ở mức độ của nội mô mạch máu phổi; rất quan trọng, nó cũng hoạt động trên bradykinin (có tác dụng giãn mạch), biến nó thành các sản phẩm không hoạt động. Tuy nhiên, các mô của sinh vật không phải là "mục tiêu" đơn giản của angiotensin, mà bản thân chúng có khả năng sản xuất nó tại chỗ thông qua các enzym khác nhau. Ngoài những hành động được mô tả cho đến nay và được biết đến trong một thời gian, trong những năm gần đây sự chú ý của các nhà nghiên cứu đang tập trung vào hệ thống renin-angiotensin của mô (SRA), liên quan đến các sự kiện như sự hình thành các mảng xơ vữa và hiện tượng tăng sinh của thành mạch. .
Ở nhiều người, hệ thống renin-angiotensin tuần hoàn và mô hoạt động quá mức hoặc bất thường, đến mức đóng một vai trò bệnh lý, đặc trưng là tăng huyết áp. Trong những trường hợp này, cái gọi là thuốc ức chế men chuyển được sử dụng, làm giảm tổng hợp angiotensin II và aldosterone, cân bằng lại huyết áp. Các loại thuốc mới hơn khác, sartan, có tác dụng tương tự bằng cách ngăn chặn các thụ thể AT1 của angiotensin.
Ngoài việc thúc đẩy sự co lại của các tế bào cơ trơn, angiotensin - nếu được sản xuất mãn tính ở mức độ quá mức - cũng kích thích tăng sản. Do đó, thuốc ức chế men chuyển được sử dụng trong điều trị bệnh tiểu đường và bệnh vĩ mô, cũng nhờ tác dụng giãn mạch của chúng qua trung gian ức chế sự phân hủy bradykinin (dẫn đến tăng sản xuất oxit nitric và các chất hoạt động mạch khác, chẳng hạn như EDFH, với tác dụng chống kết tập tiểu cầu và chống tăng sinh). Tuy nhiên, sự gia tăng bradykinin và các kinin khác cũng quyết định một số tác dụng phụ điển hình của các loại thuốc này, chẳng hạn như ho khan và phù mạch. Những loại thuốc này cũng được sử dụng trong điều trị sau cơn đau tim, suy tim mãn tính (chúng làm giảm huyết áp và phì đại cơ tim, và ảnh hưởng tích cực đến quá trình tái tạo tâm thất sau nhồi máu cơ tim) và bệnh thận do tiểu đường; cũng có thể có tác dụng chống huyết khối và chống phong hóa và do đó hữu ích trong Mặt khác, phòng ngừa thứ phát bệnh tim thiếu máu cục bộ Sartans không ức chế sự phân hủy của bradykinin và các kinin khác, do đó có ít tác dụng phụ hơn.
