Trên thực tế, tại Đại học Pennsylvania, một nhóm các nhà nghiên cứu, sau một nghiên cứu được thực hiện trên chuột, đã xác định được một nhóm tế bào có thể gây ra sự phân hủy xương điển hình của căn bệnh này.
Phát hiện này, nếu được xác nhận cũng bởi các nghiên cứu tiếp theo được thực hiện trên người, có thể đánh dấu một bước ngoặt trong việc điều trị loãng xương. để ngăn chặn hoặc làm chậm hoạt động của chúng và hậu quả là hiện tượng mất xương.
, làm tăng nguy cơ chấn thương và gãy xương, đặc biệt là xương đùi, cổ tay, xương đùi, đốt sống và mắt cá chân.Phụ nữ bị ảnh hưởng nhiều nhất
Có hai loại loãng xương chính: một loại được gọi là nguyên phát, phổ biến nhất và ảnh hưởng đến phụ nữ sau mãn kinh hoặc người cao tuổi nói chung, và loại thứ phát, có thể ảnh hưởng đến các đối tượng ở mọi lứa tuổi mắc các bệnh mãn tính hoặc đang điều trị bằng thuốc trực tiếp. hoặc gián tiếp ảnh hưởng xấu đến sức khỏe hệ xương.
Đối với loại đầu tiên, người ta ước tính rằng ở Ý, nó ảnh hưởng đến một trong 3 phụ nữ trên 50 tuổi (khoảng 5.000.000 người) và một trong số 8 nam giới trên 60 tuổi (khoảng 1.000.000 người).
Nó phát triển như thế nào
Thông thường và ở bất kỳ giai đoạn nào của cuộc đời, xương trải qua một quá trình tái tạo sinh lý, trong đó mô cũ và bị hư hỏng được loại bỏ bởi các tế bào hủy xương và mô mới được cải tạo bởi các nguyên bào xương.
Khi nhiều năm trôi qua, hoạt động của các tế bào hủy xương tăng lên so với hoạt động của các nguyên bào xương và điều này tạo ra sự mất khối lượng xương tự nhiên.
Khi sự mất mát này diễn ra cấp tính hơn nữa và sự tiêu xương trở nên lớn hơn đáng kể so với sự hình thành của nó, chứng loãng xương sẽ xuất hiện.
để thay đổi theo thời gian, đóng một vai trò cơ bản.Kết quả cho thấy rằng sẽ có một số cơ chế khiếm khuyết bên trong quá trình này quyết định sự phân hủy xương, sau đó, gây ra sự khởi đầu của bệnh loãng xương.
Kiến thức trước khám phá mới
Trước khám phá mang tính cách mạng này, các nhà khoa học đã nhận thức được rằng sự cân bằng giữa nguyên bào hủy xương và nguyên bào xương thể hiện khía cạnh mà toàn bộ quá trình duy trì xương khỏe mạnh xoay quanh.
Đối mặt với kiến thức cơ bản này, khía cạnh mà cho đến nay vẫn còn mù mờ đối với các nhà nghiên cứu là điều gì đã xác định sự biến đổi của các tế bào hủy xương và việc chúng trở nên hiếu động và phá vỡ xương trước khi nó kịp cải tạo, và vai trò của các tế bào malp trong quá trình này là gì. .
Cố gắng hiểu điều này, vào tháng 3 năm 2020, nhóm làm việc đã thực hiện bước đầu tiên, chứng minh cách những tiền chất này có thể tạo ra protein Rankl, được coi là cần thiết cho sự hình thành của tế bào hủy xương.
Các giai đoạn của nghiên cứu
Bắt đầu từ những kết quả đó, một nghiên cứu chuyên sâu hơn sau đó đã được bắt đầu trên các loài gặm nhấm bị thiếu hụt Rankl trong tế bào Malp của chúng.
Cuối cùng, các loài gặm nhấm, đến tháng sống, có mật độ cao hơn trong các thành phần xốp của xương dài như xương đùi, với số lượng dao động từ 60 đến 100%. Một khám phá quan trọng vì nó là một sự gia tăng rất quan trọng so với khối lượng xương bình thường của chuột.
Trong bước tiếp theo, các nhà nghiên cứu đã xác định được trong malp và sự bài tiết của chúng đối với protein Rankl, các yếu tố kích hoạt điều chỉnh chức năng hấp thụ xương do các tế bào hủy xương thực hiện.
.
Link Qin tiếp tục: “Nếu quá trình tiết của Rankl có thể bị vô hiệu hóa, điều này có thể giúp tái cân bằng quá trình tái tạo xương ở những người bị loãng xương, cho phép nguyên bào xương bắt kịp với tế bào hủy xương”, Link Qin tiếp tục, mở đường hiệu quả cho những tiến bộ có thể có trong lĩnh vực điều trị.
Vẫn còn một chặng đường dài phía trước vì thí nghiệm từ chuột phải được chuyển sang người và giá trị của nó đã được xác nhận ở đó, nhưng nếu đúng như vậy, kịch bản điều trị trong lĩnh vực loãng xương thực sự có thể thay đổi.
Trên thực tế, nếu kết quả được thiết lập, hy vọng của các nhà nghiên cứu là có thể khai thác một số kỹ thuật tiên tiến như chỉnh sửa gen để điều chỉnh và kiểm soát hành vi của tế bào, nhằm ngăn chặn quá trình mất xương.