Thở

Biên tập bởi Tiến sĩ Stefano Casali

" phần đầu tiên

Chức năng hô hấp

• Cung cấp bổ sung O2 và loại bỏ CO2
• Cân bằng giữa lưu thông và thông gió với tỷ lệ gần bằng 1
• Thông gió = Thể tích thủy triều mỗi lần:

  - Thông gió không gian chết
  - Thông khí phổi

Giảm oxy máu do giảm thông khí phế nang luôn có thể được điều chỉnh bằng cách tăng nồng độ oxy trong khí thổi vào. Sự gia tăng khoảng 1 mmHg trong lực căng oxy thổi vào sẽ làm tăng sức căng oxy động mạch 1 mmHg.

Nguyên nhân của giảm thông khí phế nang

• Suy nhược hệ thần kinh trung ương do thuốc, gây mê, suy giáp
• Rối loạn trung tâm hô hấp tuỷ do chấn thương, xuất huyết, viêm não, đột quỵ
• Khối u
• Rối loạn kiểm soát hô hấp như ngưng thở khi ngủ và hội chứng giảm thông khí do béo phì
• Chấn thương ngực, kyphoscoliosis, nong lồng ngực
• Rối loạn thần kinh cơ ảnh hưởng đến mảng bám thần kinh cơ, chẳng hạn như bệnh nhược cơ hoặc cơ hô hấp, chẳng hạn như bệnh bại liệt, hội chứng Gllillain-Barré và bệnh xơ cứng teo cơ một bên

Những thay đổi trong tỷ lệ thông khí-tưới máu

• Trong điều kiện bình thường, các phế nang có thể tích khí và máu xấp xỉ bằng nhau; tuy nhiên, sự cân bằng này có thể bị thay đổi. Ở các phế nang thông khí kém (V), có thể xảy ra tăng lưu lượng máu (Q). Các phế nang tăng thông khí có thể dẫn đến giảm lưu lượng máu. Trong cả hai trường hợp, có "sự thay đổi trao đổi khí, thường ở mức độ nghiêm trọng.
• Sự thay đổi của tỷ lệ V / Q thể hiện nguyên nhân thường gặp nhất của giảm oxy máu gặp trong thực hành lâm sàng. Nó giải thích tình trạng giảm oxy máu của viêm phế quản mãn tính, của bệnh khí phế thũng và của bệnh hen suyễn. Hơn nữa, nó giải thích phần lớn tình trạng giảm oxy máu xảy ra trong bệnh phổi kẽ và phù phổi.

Tăng CO2 máu

Tăng CO2 (tích tụ carbon dioxide với sự gia tăng PaCO2) có thể được xác định bởi hai cơ chế:

• Giảm thông khí có thể hiểu một cách dễ dàng, PaCO2 tỷ lệ nghịch với thông khí phế nang (Phương trình 1) Khi thông khí phế nang giảm, PaCO2 tăng.
  Phương trình sau đây xác định mối quan hệ giữa PaCO2, thông khí phế nang (VA) và quá trình sản xuất carbon dioxide (VCO2) của cơ thể:
  PaCO2 = VCO2 / VA (Công thức 1)
  VCO2 được coi là không đổi; khi VA giảm, PaCO2 tăng. Tương tự, sự gia tăng VCO2 có thể làm cho PaCO2 tăng. Giá trị Paco2 bình thường thay đổi trong khoảng 35 đến 45 mmHg và không giống như PaO2, không bị ảnh hưởng bởi tuổi tác.

• Sự thay đổi nghiêm trọng của tỷ lệ V / Q có thể gây ra sự tích tụ carbon dioxide. Khi PaO2 giảm do thay đổi tỷ lệ V / Q, PaCO2 tăng. Hiện tượng này thường xảy ra ở bệnh nhân COPD (Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính)
  Ở một số bệnh nhân, thông khí thúc đẩy sự trở lại của PaCO2 về giá trị bình thường. Những bệnh nhân này (bệnh nhân COPD tăng thông khí) được gọi là "người phồng rộp". )
  Ở những bệnh nhân khác, PaCO2 tăng và PaO2 giảm do "tỷ lệ V / Q bị thay đổi. Những bệnh nhân này được gọi là" blue bloaters ": những người tím tái với khả năng thông khí kém.

Kiểm soát thông gió

• Trung tâm hô hấp tuỷ Pontine
• CO2
  Các cơ quan thụ cảm hóa học pH trung tâm điều chỉnh sự thông khí sau khi CO2 đi vào máu và axit hóa dịch não tủy.
  Sự thông khí tăng 3 lt phút mỗi mm Hg Pa CO2; thở CO2 5% làm tăng thông khí gấp 3 - 4 lần.
  Kích thích CO2 bị giảm bởi thuốc trung ương và tắc nghẽn đường thở (công việc hô hấp ??)
• O2:
  Cơ quan thụ cảm hóa học động mạch cảnh và động mạch chủ
  Trong điều kiện bình thường, PO2 có thể giảm đáng kể (50mm Hg) trước khi kích hoạt hệ thống thông gió
  Khi có tăng CO2 máu, việc giảm PO2 dưới 100 mm Hg sẽ kích thích thông khí
  Ở những bệnh nhân bị tăng CO2 máu mãn tính, nơi bù trừ trao đổi chất làm giảm tác dụng của pH, O2 đại diện cho tác nhân kích thích chính
• NS:
  Cơ quan thụ cảm hóa học ngoại vi
  Mặc dù rất khó để tách ảnh hưởng của pH khỏi ảnh hưởng của CO2, các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng sự thay đổi pH 0,1 đơn vị kích thích sự thông khí.

Thư mục

West J. B., "Sinh lý thở ”; Ed.Piccin, Padua, 1979.

Ganong W.F., "Sinh lý Y học ”; Ed. Piccin, Padua, 1979.

AA. VV., "Giải phẫu người ”; I - II - III quyển. - Edi Ermes 1983.

Fox E.L., "Sinh lý học thể thao ”; Phiên bản năm 1982 của Grasso.

Tugnoli F., "Thở"; Hiệp hội báo chí thể thao 1981.

Mario Fabbri. "Các bệnh về hệ hô hấp"; CLEB Editore, ấn bản III, tháng 5 năm 2007.

Martini và cộng sự, "Giải phẫu người "; Phiên bản III - Chỉnh sửa;
Seeley và cộng sự, "Giải phẫu học"; Ấn bản II - Idelson-Gnocchi

AA.VV., "Sinh lý của con người"; Edi-ermes

J. Tây; "Sinh lý bệnh phổi"; McGraw Hill, Ý.

A.B. McNaught - R. Callander, "Sinh lý minh họa ”; Nhà xuất bản Tư tưởng Khoa học

P. Castano, "Giải phẫu và sinh lý của "người đàn ông"; Giải phẫu và sinh lý của con người