HELICOBACTER PYLORI - KHẢ NĂNG GâY BỆNH -

Khả năng gây bệnh

Khả năng gây bệnh của Helicobacter pylori, tức là khả năng gây bệnh, một phần do các yếu tố độc lực của vi khuẩn và một phần do các yếu tố liên quan đến phản ứng viêm của vật chủ.

Hoạt động urease của Helicobacter pylori được kết nối - cũng như khả năng làm tổ và sản xuất năng lượng - với khả năng gây bệnh của chính vi sinh vật. Chất này, cùng với lipopolysaccharide màng (LPS), với các yếu tố và độc tố gây độc tế bào khác nhau (VacA và CagA), gây ra phản ứng viêm ở cấp độ dạ dày, do đó gây ra các bệnh do Helicobacter pylori (chẳng hạn như viêm dạ dày và tá tràng loét). Mặc dù được giao nhiệm vụ tiêu diệt sự lây nhiễm, các chất trung gian gây viêm do cơ thể chúng ta tạo ra trên thực tế có thể gây ra tác động bệnh lý trên niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, tình trạng viêm tại chỗ này không đủ để tiêu diệt Helicobacter pylori, do vi khuẩn có khả năng sản xuất superoxide dismutase và catalase để tự bảo vệ khỏi sự thực bào của bạch cầu trung tính. Lewis hiện diện trên các tế bào niêm mạc dạ dày - phản ứng viêm của vật chủ thường được chứa và nếu tất cả điều này một mặt hỗ trợ sự tồn tại của vi khuẩn, mặt khác nó giải thích tại sao hầu hết mọi người không phát triển các bệnh lý có triệu chứng.

Tình trạng tăng tiết dịch vị mãn tính liên quan đến nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori có thể dẫn đến sự phát triển của cái gọi là chuyển sản tá tràng và thực quản, do quá trình thích ứng chậm của các mô với nồng độ axit quá mức của chyme đến ruột non hoặc đi ngược lại vào thực quản trong các đợt trào ngược. Phản ứng viêm do nhiễm trùng trên thực tế kích thích các tế bào G của dạ dày tiết ra nhiều gastrin, một loại hormone tác động lên vùng của cơ thể dạ dày bằng cách kích thích bài tiết axit clohydric.

Viêm dạ dày do vi khuẩn Helicobacter pylori cũng là một yếu tố nguy cơ của ung thư dạ dày, cùng với những ảnh hưởng từ môi trường, chế độ ăn uống và di truyền. Mối tương quan giữa nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori và ung thư đặc biệt có giá trị đối với một số bệnh ung thư, chẳng hạn như ung thư biểu mô tuyến và ung thư dạ dày nguyên phát liên quan đến MALT. Trên 100 người, 10 đến 20 người sẽ bị loét dạ dày và tá tràng.

Khả năng dẫn đến hình thành khối u được ưa chuộng bởi một vùng của bộ gen Helicobacter pylori được gọi là cag-PaI. và gây viêm nhiều hơn các chủng CagA âm tính. Cơ bản cho độc lực của vi khuẩn trên thực tế là sự hiện diện của đảo gây bệnh Cag-PAI, chứa khoảng ba mươi gen, trong số những gen khác, mã hóa cho hệ thống bài tiết loại IV cho phép tiêm vào tế bào biểu mô dạ dày một loạt các sản phẩm gây độc tế bào, bao gồm VacA và CagA, được điều chỉnh bởi các gen khác của đảo. Vùng Cag-PaI này được tìm thấy trung bình trong 50-70% các chủng vi khuẩn được phân lập ở các nước công nghiệp hóa, do đó độc lực hơn những người khác.

VacA là một độc tố tạo không bào gây ra sự hợp nhất giữa các nội tiêu và lysosome ở cấp độ tế bào biểu mô dạ dày. Mặt khác, CagA là một protein kích thích sự bài tiết IL-8 của các tế bào niêm mạc dạ dày; Interleukin 8 là một yếu tố hóa học quan trọng có khả năng vận chuyển các tế bào bạch cầu hạt, tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân, và do đó đóng vai trò hàng đầu trong việc khởi phát quá trình viêm.

Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu và đặc hiệu đối với nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori cũng có thể mang tính hệ thống, thông qua việc giải phóng các cytokine như interleukin 6 (IL-6) và Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα). Giả định này, cùng với các nghiên cứu dịch tễ học, đã khiến các nhà nghiên cứu điều tra vai trò có thể có của vi khuẩn trong sự phát triển của các bệnh lý không liên quan đến ống tiêu hóa; về vấn đề này, có bằng chứng về mối tương quan có thể có giữa Helicobacter pylori và bệnh thiếu máu cơ tim, bệnh mạch máu não, bệnh Raynaud nguyên phát, chứng đau nửa đầu vô căn, bệnh tự miễn, chấn thương da và thiếu máu do thiếu sắt vô căn.