Nó là một thành phần enzym cực kỳ quan trọng, rất phổ biến trong vi khuẩn và không thể thiếu trong quá trình trao đổi chất tế bào của sinh vật nhân thực bậc cao.
Molypden không thể được tổng hợp độc lập bởi cơ thể con người và vì lý do này, nó được coi là một chất dinh dưỡng thiết yếu.
Các nguồn dinh dưỡng chính là thịt cơ, gan và một số loại hạt. Khẩu phần khuyến nghị thấp hơn lượng molypden trung bình trong khẩu phần ăn.
Sự thiếu hụt là rất hiếm, nhưng dẫn đến sự mất cân bằng trao đổi chất có thể xác định được liên quan đến các enzym bị tổn thương; dư thừa cũng khó xảy ra.
(nhiều hơn), thực vật và động vật.Trong hầu hết các loại enzyme, molypden có mặt ở dạng Mo (VI) bị oxy hóa hoàn toàn, liên kết trong cái gọi là protein molypden, tạo ra đồng yếu tố molypden.
Ngoại lệ duy nhất là các enzym nitrogenase, chứa Mo (III) hoặc Mo (IV) và cả sắt, trong một đồng yếu tố được gọi là sắt-molypden (FeMoco) - công thức Fe7MoS9C.
Nitrogenase tham gia vào quá trình cố định nitơ của vi khuẩn và vi khuẩn lam, can thiệp vào việc phá vỡ liên kết hóa học của nitơ phân tử trong khí quyển.
Độ lớn của các phản ứng được xúc tác bởi các enzym có chứa molypden làm cho nó trở thành một yếu tố cần thiết cho tất cả các sinh vật nhân thực bậc cao, bao gồm cả con người.
và carbon.Bốn enzym phụ thuộc vào molypden được biết đến ở động vật có vú, tất cả đều chứa đồng yếu tố dựa trên pterin (Moco) ở vị trí hoạt động: sulfite oxidase, xanthine oxidoreductase, aldehyde oxidase và amidoxime reductase của ty thể.
Ở một số động vật và ở người, một ví dụ điển hình của chức năng molybdoenzym là cái gọi là quá trình oxy hóa xanthine thành axit uric, một quá trình của dị hóa purin qua trung gian của xanthine oxidase.
Hoạt động của xanthine oxidase tỷ lệ thuận với lượng molypden trong cơ thể, điều này cũng ảnh hưởng đến tổng hợp protein, chuyển hóa và tăng trưởng.
Cơ thể người "trung bình" chứa khoảng 0,07 mg molypden cho mỗi kg trọng lượng cơ thể (mg / kg), với nồng độ cao hơn ở gan và thận, và thấp hơn ở đốt sống của cột sống. Nó cũng có trong men răng của con người và có thể giúp ngăn ngừa sâu răng.
Tuy nhiên, nồng độ cực cao của molypden có thể đảo ngược xu hướng này và hoạt động như một chất ức chế trong cả quá trình dị hóa purin và các quá trình khác.
với thức ăn, mà còn với "tích tụ xanthine và urat, sự kết tủa của chúng trong nước tiểu e tăng khả năng bị sỏi thận.Tuy nhiên, theo dự đoán, hoạt động của xanthine oxidase, tổng hợp protein, các phản ứng chuyển hóa khác và sự tăng trưởng nói chung có thể bị ảnh hưởng tiêu cực bởi sự hiện diện thấp của molypden.
Thiếu molypden trong dinh dưỡng qua đường tĩnh mạch
Thiếu molypden được báo cáo là hậu quả của tổng dinh dưỡng qua đường tiêu hóa "không được tích hợp" trong thời gian dài - cũng như, ví dụ, thiếu crom.
Thiếu molypden nguyên chất dẫn đến nồng độ sulfit và urat trong máu tăng cao, giống như sự thiếu hụt cofactor molypden.
Có lẽ là do sự quan tâm ngày càng tăng ở dân số trưởng thành, hậu quả thần kinh không rõ rệt như trong các trường hợp thiếu đồng yếu tố bẩm sinh.
Sự thiếu hụt molypden trong đất và nguy cơ ung thư thực quản
Nồng độ molypden trong đất thấp trong phạm vi địa lý từ miền Bắc Trung Quốc đến Iran đã dẫn đến tình trạng thiếu lương thực chung về molypden và có liên quan đến việc gia tăng tỷ lệ ung thư thực quản.
So với Hoa Kỳ và Châu Âu, những nơi có nhiều molypden trong đất hơn, những người sống ở những khu vực này có nguy cơ mắc ung thư biểu mô tế bào vảy thực quản cao hơn khoảng 16 lần.
) đạt 180 mg / kg.Mặc dù dữ liệu về độc tính của nó đối với cơ thể người chưa được biết, nhưng các nghiên cứu khác được thực hiện trên động vật đã chỉ ra rằng việc tiêu thụ mãn tính> 10 mg / ngày molypden có thể gây ra tiêu chảy, chậm lớn, vô sinh, nhẹ cân và bệnh gút; các hiệu ứng khác bị ảnh hưởng phổi, thận và gan.
Natri vonfram là một chất ức chế cạnh tranh của molypden và vonfram cấp thực phẩm làm giảm nồng độ molypden trong các mô.
